چالش های آزمایشگاهی تشخیص ناباروری زنان - قسمت دهم - بیماری تخمدان پلی کیستیک و یا PCOS

2 -گروه ‏II‏ سازمان بهداشت جهانی در مورد اختلالات قاعدگی یا گروه نرموگونادوتروپیک نرمواستروژنیک
1-  سندرم تخمدان پلی کیستیک PCOS) ‏=‏Poly Cystic Ovary Syndrome (

شایع‌ترین اختلال غدد درون‌ریز و یا آندوکرین در زنان و شایع‌ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک‌گذاری می‌باشد.‌‏ ‏

اگر این اختلال به موقع شناسایی نشود و تحت کنترل قرار نگیرد در آینده یک سری مشکلات مهم در سلامتی از جمله ‏دیابت و اختلالات قلب و عروقی ایجاد می کند

بین 2/2 تا 7/26 درصد از زنانی که در گروه سنی بین 15 تا 44 سال ‏قرار می گیرند به این بیماری مبتلا هستند (بطور کلی 70 درصد زنانی که به این بیماری مبتلا هستند هیچوقت تشخیص ‏داده نمی شوند).

این اختلال به نام مهار فاز فولیکولار (Follicular arrest‏) هم نامیده می شود، چرا که شروع به ‏رشد و تکثیر کرده ولی هیچوقت بزرگتر از 5 الی 7 میلی متر نمی شود و در نتیجه یک فولیکول غالب که توانایی ‏تخمک گذاری داشته باشد تشکیل نمی شود.‏

          طبق توافق نظر روتردام در سال 2003، تعریف ‏PCOs‏ بر مبنای حضور حداقل دو یافته از سه یافته ذیل می ‏باشد:‏

‏-‏  اولیگوآمنوره یا آمنوره (بدلیل فقدان تخمک گذاری، خونریزی لایه های مختلف آندومتر که طی فاز فولیکولار، ‏پرولیفراتیو شده کاهش یافته)‌.‌‏ سابقه ای از عدم وجود حداقل 8 سیکل قاعدگی خود بخودی spontaneous menses‏ - طی یک سال گذشته و یا طول سیکل قاعدگی بیشتر از 35 روز را ‏اولیگومنوره می گویند.‏

‏-‏  افزایش آندروژنها (کلینیکی به همراه یا بدون همراهی با یافته های آزمایشگاهی). فقط ¾ بیماران مبتلا به ‏PCOS‏ علائم آزمایشگاهی هایپرآندروژنیسم را نشان می دهند و بقیه یافته های بالینی هایپرآندروژنیسم نظیر ‏رویش غیرطبیعی مو در بدن را دارند.‏

‏-‏  وجود حداقل 12 یا بیشتر فولیکولهای کوچک آنترال (small antral follicles) در سونوی تخمدانها ‌‏(بصورت کیست های ‏subcapsular‏ با قطر بین 2 تا 9 میلی متر) به اضافه استروما هایپراکوژن دیده می ‏شود. معمولاً این کیست ها بصورت یک رشته مرواریدstring of pearls)(  دیده می شود.‏

در بررسی‌های سونوگرافی مشخص شده است که بیش از یک سوم خانم‌ها، تخمدان پلی‌کیستیک دارند اما به سندرم ‏تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) مبتلا نیستند

یعنی افتراق بین این دو آن است که در سندرم تخمدان پلی کیستیک یک ‏بیماری متابولیک بوده که حداقل دو معیار از سه معیار بالا باید داشته باشد (بنابراین می تواند فردی مبتلا به ‏PCOS‏ ‏باشد اما تخمدان پلی کیستیک (PCO) نداشته باشد، در حالیکه بیماران ‏PCO‏ فقط یک یافته سونوگرافی دارند که نشان ‏دهنده پلی کیستیک بودن آن است

شیوع ‏PCO‏ خیلی بیشتر از ‏PCOS‏ می باشد.‏

وجود ‏PCO‏ بصورت یک اثر جانبی در زنانی که ‏levonorgestrel-releasing intrauterine devices‏ استفاده می ‏کنند دیده می شود.

بطور کلی سایر مشخصات اصلی بیماران ‏PCOs‏ عبارتند از

چاقی  و مقاومت به انسولین رل مهمی در پاتوژنز این ‏بیماران ایجاد می کند

بیماران در معرض عوارض جدی مانند افزایش خطر سرطان آندومتر ‌‎ و پستان، ‌‎ دیس‌لیپیدمی، دیابت، هیپرتانسیون و بیماری‌های قلبی وعروقی می‌باشند.‏

‏ شیوع چاقی (از نوع مرکزی)‌ و دیس‌لیپیدمی در مبتلایان به PCOS بیشتر از زنان سالم می‌باشد. ۴۰ درصد زنان ‏مبتلا، دچار چاقی مفرط و ۷۵ درصدشان نازا می‌باشند
.
در این بیماران بطور مشخص یک زمینه افزایش آندروژنیک (آزمایشگاهی و یا بالینی) به همراه افزایش سطح پایه ‏LH‏ ‌‏(که بنوبه خود باعث افزایش تولید آندروژن ها در سلولهای تکا می شود) دیده می شود.‏
 
 
شیوع سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)

این سندرم به خصوص در خانم‌های نابارور شایع است

حدود 18-12 درصد از خانم‌هایی که در سنین تولید مثل ‌‏(اواخر دوره نوجوانی تا زمان یائسگی) قرار دارند، به این بیماری مبتلا هستند

در 70 از موارد، بیماران مبتلا به این ‏سندرم تشخیص داده نمی‌شوند.‌‏ در سال 2010 گزارش شده است که بالای 116 میلیون نفر در دنیا به این بیماری مبتلا ‏هستند.‏

اتیولوژی:
هرچند این اختلال جزو اختلالات هتروژن می باشد ولی احتمال اینکه این اختلال منشاء ژنتیکی داشته باشد، زیاد است ‌‏(البته بیش از یک ژن دخیل می باشد و نحوه وراثت ‌‎ autosomal dominant‏ می باشد)، بدلایلی نظیر وجود سابقه ‏PCOS‏ در خانواده فرد مبتلا، همزمانی ابتلا در بیماران دوقلوی یک تخمکی نسبت به دوتخمکی

ولی بطور کلی در ‏ایجاد آن ترکیبی از فاکتورهای ژنتیکی و محیطی (نظیر چاقی، عدم فعالیت و غیره) نقش دارد.‏

افزایش سطح التهاب هم در این بیماران (که به وفور دیده می شود) نیز به عنوان یک عامل ایجاد کننده ‏PCOS‏ مطرح ‏می باشد

فرآورده های التهابی (نظیر انواع اینترلوکین ها و سایر سایتوکاین ها) منجر به افزایش تولید آندروژنها می ‏شود.‏

افزایش سطح آندروژن ها و ‏AMH‏ در بعضی از بیماران ریسک ابتلاء به ‏PCOS‏ در آینده را افزایش می دهد.‏

در صورت انتقال ژن ‏PCOS‏ از پدر و یا مادر به فرزند پسر، فرد فوق ناقل ژن فوق می شود هرچند در بعضی از ‏فرزندان پسر علائم کلینیکی بصورت طاسی زودرس (early baldness) و پرمویی بدن خودش را نشان می دهد.‏


علایم بالینی
بطور کلی علائم بالینی در این بیماران عبارتند از:‏

‏-‏  نامنظمی قاعدگی بصورت قطع قاعدگی

‏-‏  طولانی شدن قاعدگی

‏-‏  قاعدگی شدید (حجم خونریزی خیلی شدید و طولانی است) ‏

‏-‏  نازایی (البته با درمان بهبود می یابد)‏

‏-‏  چاقی

‏-‏  جوش و آکنه

‏-‏  افزایش موهای صورت و ضخیم شدن موها

‏-‏  کاهش موهای پیشانی و جلوی سر (طاسی سر)‏

‏-‏  چرب شدن پوست بدن

‏-‏  هپاتیت همراه شونده با مدفوع چرب غیر الکلیک (‏Nonalcoholic steatohepatitis‏) که یک بیماری ‏التهابی شدید کبدی بوده که در اثر تجمع چربی در کبد ایجاد می شود.‏

‏-‏  وجود پوست مخملی که به آن اکانتوزیس نیگریکانس هم می گویند، یکی از علامتهایی است که در ‏PCOS‏ ‏بویژه افراد چاق مشاهده میگردد که بیشتر در قسمتهای گردن - زیر بغل - زیر پستان - کشاله ران است. رنگ ‏پوست قهوای تیره و با حاشیه نامشخص و بشدت هایپرپیگمانته می باشد.‏

‏-‏  در سونوگرافی کیست های متعدد یافت (میشود البته گاهی با وجود این که بیماری وجود دارد اما سونوگرافی ‏منفی میشود پس فقط به جواب منفی  سونوگرافی نمیتوان اکتفا کرد)، ولی سونوگرافی بهترین راه پیگیری ‏بیماری هست و از طرفی وقتی سونوگرافی از راه واژینال باشه جواب دقیقتری از بررسی تخمدان را داریم اما ‏در دختران باکره نمیتوان از این راه استفاده کرد و از طرفی چربی زیاد شکم در برخی بیمارها و  بعضی ‏دلایل دیگر میتواند در جواب سونوگرافی اختلال  ایجاد کند.‏

‏-‏  در کم کاری تیروئید هم، تنبلی تخمدان یا (PCO) دیده میشود

‏-‏  درد در ناحیه لگن

‏-‏  اضطراب، افسردگی و اختلالات خوردن (eating disorders)

‏-‏  توقف تنفس در هنگام خواب (Sleep apnea)

‏-‏  افزایش ریسک کانسر آندومتر

‏-‏  ایجاد سندرم متابولیک که مجموعه ای از اختلالات نظیر افزایش فشار خون، افزایش قند خون و افزایش ‏لیپیدهای خون نظیر کلسترول و تری گلیسرید مشاهده شده و در نتیجه مشکلات قلبی و عروقی ایجاد می کند.


علائم کلینیکی افزایش آندروژن ها:‏

‏-‏  افزایش موهای صورت و بدن

‏-‏  کاهش موهای پیشانی و جلوی سر (طاسی سر)‏

‏-‏  جوش و آکنه

‏-‏  پریودهای سنگین و طولانی

بطور کلی زنان آسیایی مبتلا به ‏PCOS‏ ، فرم های خفیف تری از هیرسوتیسم را نشان می دهند.‏

علائم آزمایشگاهی و یا سونوگرافیک:‏

تخمدانهای بزرگ (حداقل 10 میلی متر) دیده می شود. توجه شود که مهمترین معیار افزایش سن تخمدان سایز آن ‏بوده و کوچکی تخمدان قبل از افزایش ‏FSH‏ در بیماران نزدیک سنین یائسگی دیده می شود.‏

‏-  بطور کلی اگر یک دستگاه سونوگرافی ترانس واژینال با رزولیشن بالا وجود نداشت می توان از سایز تخمدان بعنوان ‏نمای مورفولوژیک تخمدان پلی کیستیک استفاده کنیم.‏

‏ -  ضخیم شدن کپسول تخمدانی در این بیماران مشاهده می شود،

‏ -  افزایش ‏LH‏ در دو سوم موارد دیده می شود،

- افزایش نسبت ‏LH/FSH‏ به بیش از 1.5، در یک سوم تا یک دوم موارد دیده می شود، افزایش نسبت ‌‎ LH/FSH، ‏سبب می شود که سلول‌هاي گرانولوزاي تخمدان نتوانند آندروژن‌ها را آروماتيزه کرده و به استروژن تبديل کنند و در ‏نتیجه سطح آندروژن ها افزایش و سطح استروژن ها کاهش می یابد.

‏ -  عدم افزایش استروژن قبل از تخمک گذاری در این بیماران، که با فیدبک مثبت منجر به افزایش شدید ‏LH‏ و یا همان ‏LH surge‏ می گردید، رخ نداده و در نتیجه مانع از آزاد شدن تخمک از تخمدانها شده و در نتیجه تخمک در تخمدانها ‏تجمع کرده و حالت رشته تسبیح را می گیرد.‏

‏ -  افزایش تستوسترون در بیش از 70% موارد دیده می شود،

‏ -  افزایش آندروستندیون در 50 تا از 74% موارد دیده می شود،

‏ -  قدرت تشخیص ‏PCOS‏ با اندازه گیری همزمان ‏LH، ‏FSH‏ و ‏Androstenedion‏ ، حساسیتی در حدود 98% ‏و ویژگی در حدود 93% دارد،

‏ -  اندازه گیری تستوسترون توتال و آزاد فقط در بیمارانی که هیرسوتیسم متوسط تا شدید دارند توصیه می شود.‏
‏ -  فرم آزاد تستوسترون در 60% بیماران مبتلا به ‏PCOS‏ افزایش نشان می دهد.‏

شاخص آندروژن آزاد Free Androgen Index) (، که نسبت بین تستوسترون توتال به ‏SHBG‏ بصورت ‏درصد می باشد، در این بیماران افزایش می یابد. این ایندکس بطور نرمال بین 30 تا 150 می باشد که کاهش آن نشانه ‏ای کمبود تستوتسترون بوده و با خستگی، اختلال عملکرد ‏erectile، پوکی استخوان و کاهش تظاهرات ثانویه جنسی ‏همراه است.‏

‏ -  نصفی از تستوسترون کل موجود در خون، بصورت اتصال قوی با ‏SHBG‏ و مابقی بصورت اتصال ضعیف با ‏آلبومین در خون حمل شده و کمتر از 3% آن در مردان و کمتر از 0.7% در زنان بصورت آزاد دیده می شود.‏

‏ -  در صورتی که مشکوک به وجود یک تومور مترشحه کننده آندروژن هستیم از اندازه گیری همزمان تستوسترون و ‏DHEA-SO4‌‏ استفاده می کنیم. در این بیماران این دو تست بشدت افزایش می یابد.‏

بطور کلی افزایش شدید و منفرد ‏DHEA-SO4‌‏ نشانه اختلال در عملکرد غده آدرنال می باشد، چرا که این ‏هورمون بطور انحصاری فقط در غده آدرنال تولید می شود.‏

‏ - حساسترین تست برای اثبات وجود هایپرآندروژنیسم افزایش تستوسترون آزاد است، چرا که افزایش انسولین و ‏آندروژن ها منجر به کاهش تولید کبدی ‏SHBG‏ شده و در نتیجه سطح توتال تستوسترون و سایر آندروژن ها ممکن ‏است نه تنها افزایش نیافته بلکه کاهش هم نشان دهد.‏

‏ -  افزایش ‏AMH‏ هم می تواند بعنوان یک معیار تشخیصی مورد استفاده قرار گیرد. ‏

یکی از متابولیت های دی هیدرو تستوسترون، 3- آلفا آندرستن دیول گلوکورنید می باشد که در زنان مبتلا به تخمدان ‏پلی کیستیک که پر مویی هم دارند بیش از 10 برابر آنهائکیه پرمویی ندارند افزایش می یابد.‏

‏ -  ارتباطی میان افزایش انسولین خون و هایپرآندروژنیسم و  عدم تخمک گذاری در این بیماران وجود دارد.‏

‏-  انسولین از طریق مکانیسم های ذیل می تواند روی تخمدانها تاثیر بگذارد:‌

     1-  افزایش انسولین منجر به توقف رشد فولیکولهای نارس داخل تخمدان می شود

     2-  از طرف دیگر ترشح آندروژن‌ها توسط سلول‌هاي تکاي(theca)  ‌‏ تخمدان را تحريک مي‌کند. ‏

   - 3    
با مهار توليد ‏SHBG‏ (که بصورت فیدبک منفی توسط افزایش آندروژن ها و انسولین) در کبد، سبب افزایش ‏آندروژن‌هاي آزاد خون می شود.‏

   
‏4-‏  افزایش انسولین باعث مهار تولید ‏IGFBP-1‌‏ (‏Insulin-Like Growth Factor Binding Protein ‌‎1‌‏) می شود که به نوبه خود باعث افزایش فرم آزاد ‏IGF-1‌‏ می شود. از خصوصیات ‏IGF-1‌‏ افزایش تولید ‏آندروژن ها از تخمدانها می شود.‌

‏- مقاومت به انسولین زمانی است که یا سطح پایه انسولین افزایش یابد (با حساسیت کمتر) و یا نسبت قند خون ناشتا به ‏انسولین ناشتا به کمتر از 4.5 برسد و نشانه ای از پاسخ کاهش یافته گلوکز به مقدار مشخصی از انسولین است.‏

‏ -  تمام بیماران مبتلا به ‏PCOS‏ (هم بیماران چاق و هم لاغر) ممکن است مقاومت به انسولین و افزایش سطح انسولین ‏پایه داشته باشند. بنابراین هر بیمار ‏PCOS‏ که به تازگی مورد تشخیص قرار گرفته باید تست ‏OGTT‏ با 75 گرم ‏گلوکز خوراکی انجام دهد. تقریباً 35% بیماران فوق در مرحله ‏impaired glucose tolerance‏ بوده و 10% ‏بیماران فوق هم دیابتیک هستند که در صورت تشخیص نیاز به درمان ضد دیابت دارند.‏

‏ -  بیمارانی که تست ‏OGTT‏ نرمال دارند هم باید هر دو سال یکبار مجدد تست ‏OGTT‏ را تکرار نمود. در صورت ‏وجود ریسک فاکتورهای افزایش دهنده قند خون این فواصل زمانی باید کاهش یابد.‏

‏ -  بیمارانی که در مرحله ‏IGT‏ می باشند نیز باید هر سال تست ‏OGTT‏ تکرار شود.‏

یک تست قند خون ناشتا به تنهایی حساسیت لازم برای تشخیص بیماران ‏impaired glucose tolerance‏ و یا ‏early type 2 diabetes‏ را ندارد.‏

در صورتی که انجام ‏OGTT‏ امکانپذیر نباشد، می توان از انجام همزمان قند خون ناشتا و ‏Hb A1c‏ استفاده نمود. ‏نتایج غیرطبیعی این دو تست باید برای افتراق ‏IGT‏ از دیابت تیپ 2 از ‏OGTT‏ استفاده نمود.‏

‏-  هر بیمار ‏PCOS‏ که به تازگی مورد تشخیص قرار گرفته باید پروفایل لیپیدها برای بیمار چک شود. در این بیماران ‏اختلالات لیپیدها بصورت افزایش تری گلیسرید، ‏LDL کلسترول و کاهش ‏HDL کلسترول مشاهده شده و در ‏صورت وجود اختلال در این پروفایل درمان باید شروع شود.‏

‏ -  مطالعات مختلف نشان می دهد که چاقی به خصوص درناحیه بالاتنه و شکم (چاقی آندروئید که نسبت دور کمر به ‏دور باسن یا ‏waist-hip ratio‏ بیشتر از 0.85 می باشد) می تواند منجر به ازدیاد انسولین، افزایش آندروژن ها، ‏کاهش گلوبولین های متصل شونده به هورمون های جنسی (SHBG) ، کاهش هورمون رشد، افزایش سطح لپتین ‌‏(هورمون پپتیدی بوده که اکسیداسیون گلوکز و سنتز چربی را کاهش و مصرف چربی را افزایش می دهد)  و اختلال در ‏عملکرد محور هیپوتالاموس گردد که نهایتأ منجر به عدم تخمک گذاری می شود

-
بافت چربی با داشتن آنزیم آروماتاز ‏باعث تبدیل آندرستندیون به استرون و تستوسترون به استرادیول می شود. در هنگامیکه بافت چربی افزایش می یابد ‏بصورت مکانیسم ضد و نقیضی) paradox(، هم افزایش آندروژن ها و هم استروژن ها دیده می شود.‏

‏-  از طرفی چربی اندک بدن نيز منجر به توليد ناکافی استروژن و اختلال در سيکل قاعدگی می شود. ‏

در مجموع هم زنان با کمبود وزن و هم زنان با اضافه وزن دارای سيکل های نامنظم می باشند که تخمک گذاری آن ‏رخ نمی دهد و يا به اندازه کافی نمی باشد.‌

بطور کلی در اندازه گیری آندروژن ها در آزمایشگاه نکات ذیل مدنظر قرار گیرد:‏

  اگر تست تستوسترون به روش ‏closed‏ انجام می شود اثر بیوتین باید مدنظر قرار گیرد و حداقل تا 8 ساعت ‏مکمل های حاوی بیوتین مصرف نشود. ‏

  در صورتی که آنتی بادی مورد استفاده در تست از نوع موشی باشد به دلیل وجود تیتر بالایی از آنتی بادی ‏های هتروفیل (آنتی بادی بر علیه آنتی ژنهای حیوانی که در این جا بطور خاصل از ‏anti-mouse Ab. ‌‏  نام ‏می بریم) در بیماران ایرانی، می تواند در تست تداخل ایجاد کند و در صورت لزوم از لوله های مخصوصی ‏که سبب حذف این آنتی بادی از نمونه سرم بیمار می شود استفاده نمود. ‏

  ترجیحاً بیمار ناشتا باشد و نمونه تا یک هفته در یخچال و تا 3 ماه در فریزر منفی 20 درجه پایدار می باشد. ‏

  بدلیل تاثیر ناندرولون (ناندرولون آگونیست آندروژنها بوده) در تست تداخل ایجاد می کند. بطور کلی تجویز ‏آندروژنهای اگزوژن باعث کاهش سطح سرمی آندروژن ها می شود.‏

  هر عاملی که باعث افزایش شدید ‏SHBG‏ ها شود باعث افزایش تستوسترون توتال شده  و در نتیجه اندازه ‏گیری همزمان با فرم آزاد تستوسترون توصیه می شود نظیر هایپرتیروئیدیسم، سیروز کبدی و مصرف ‏OCPs‏ و داروهای ضد صرع.‏

  هر عاملی که باعث کاهش شدید ‏SHBG‏ شود هم باعث کاهش تستوسترون توتال می شود نظیر ‏هایپوتیروئیدیسم، ‏PCO، چاقی و ...‏

  ترکیبات ضد آندروژنیک نظیر اسپیرونولاکتون، استروئیدها و الکل باعث کاهش سطح آندروژن ها می شود.‏

عوارض سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) 

خانم‌های مبتلا به این سندرم (به خصوص آن‌هایی که چاق هستند و یا اضافه وزن دارند)، در معرض خطر ابتلا به ‏بیماری‌های دیگر نیز می‌باشند. برخی از این بیماری‌ها عبارتند از

 ‌‏-
خونریزی غیر طبیعی از رحم

-
سرطان آندومتر 

‏- دیابت دوران بارداری 

‏- فشار خون 

‏- سندرم متابولیک

-
دیابت تیپ II

تشخیص افتراقی با سایر بیماریها:‏

تشخیص افتراقی بین ‏PCOS‏ و موارد ذیل ضروری است (که علائم بالینی مشابه با آن دارند):‏

‏-‏  حاملگی (با انجام تست ‏BhCG‏ باید ابتدا بارداری را در خانمی که پریود عقب افتاده دارد رد نمود)،

‏-‏  پرکاری مادرزادی آدرنال (‏(Congenital Adrenal Hyperplasia که با انجام تست 17- هیدروکسی ‏پروژسترون افتراق داده می شود.‏

‏-‏  تومورهای مترشحه کننده آندروژن ها) با اندازه گیری تستوسترون و ‏DHEA-SO4‌(

‏-‏  هایپرپرولاکتینمیا (با اندازه گیری پرولاکتین سرم)‏

‏-‏  کم کاری تیروئید (با اندازه گیری ‏TSH)‏ و ‏Free T4‌ (

‏-‏  سندرم کوشینگ (با اندازه گیری کورتیزول)‏


درمان
درمان پیشنهادی برای این بیماران عبارتند از:‏

‏-‏  بطور کلی با افزایش وزن شدت علائم این بیماری افزایش یافته و درنتیجه کاهش وزن (چاقی خودش عاملی ‏برای افزایش مقاومت انسولینی و بدتر شدن وضعیت ‏PCOs‏ است) یک راهکار مهم درمانی در این بیماران ‏است. دیده شده است حتی 5% کاهش وزن می تواند باعث بهبود روند تخمک گذاری و سیکل قاعدگی شود.‏

‏-‏  استفاده از رژیم های غذایی کم کربوهیدارت در این بیماران ضروری است، چرا که رژیم های پر ‏کربوهیدرات و کم چربی منجر به افزایش بیشتر انسولین خون این بیماران می شود.‏

‏-‏  افزایش فعالیت بدنی (با کاهش قند خون می تواند منجر به کاهش انسولین خون شود).‏

‏-‏  درمان دارویی (مثل استفاده از ترکیبات ضد استروژنی خوراکی نظیر کلومیفن سیترات، لتروزول و متفورمین ‌‏(ترکیب خوراکی افزاینده حساسیت انسولین و در بیماران مقاوم به کلومیفن عدم تخمک گذاری با دوزهای ‏بین 100 تا 150 میلی گرم روزانه استفاده از ترکیب ‏recombinant hGH‏ به اضافه آگونیست ‏GnRH‏ می باشد). هورمون رشد باعث بهبود پاسخ تخمدان به تحریک گونادوتروپین ها می شود. مطالعات ‏نشان داده است که استفاده همزمان کلومیفن و متفورمین اثرات بیشتری به تجویز تنها برای هر کدام از آنها ‏دارد.‏

‏-‏  قرص های ضد بارداری که حاوی استروژن و پروژسترون هستند با کاهش تولید آندروژن ها و تنظیم تولید ‏استروژن ها موثر است.‏

‏-‏  جراحی لاپاراسکوپی ‏diathermy‏ و القاء تخمک گذاری با استفاده از گونادوتروپین های تزریقی

‏-‏  IVF

برای ارزیابی پاسخ به درمان هم از سونوگرافی (جهت اندازه گیری سایز فولیکولها و تعداد فولیکولهای در حال ‏رشد) استفاده می شود (در کلومیفن حتماً در سیکل اول استفاده باید با سونوگرافی بیمار را مانیتور نمود). ‏

این بیماران باید قبل از شروع درمان اطمینان داد که:‏

‏-‏ هیچ ارتباطی بین این درمان ها و افزایش ریسک کانسرهای تهاجمی وجود ندارد.‏

‏-‏ هیچ ارتباطی بین این درمانها و افزایش ریسک پیامدهای نامطلوب در زنان و بچه در فواصل زمانی کوتاه و ‏میان مدت وجود ندارد.‏

‏-‏ هنوز اطلاعات در بازه زمانی طولانی مدت بین این درمانها و پیامدهای نامطلوب در زنان و بچه وجود ندارد.‏

منبع: وبسایت آزمایشگاه نیلو



تاریخ انتشار: 11:11:53 1400/03/18
Shortcut keys: Prev=Right , Next=Left
سایر مطالب
غربالگری سرطان آنال و یا مقعد چالش های آزمایشگاهی تشخیصی ناباروری زنان - قسمت دوازدهم ( نارسایی زودرس تخمدان و یا ‏POF‏ = ‏Premature Ovarian Faliure‏) چالش های آزمایشگاهی تشخیصی ناباروری زنان - قسمت یازدهم (افزایش پرولاکتین) نتایج آزمایش های بالینی در مبتلایان به کووید -19 اتوآنتی بادی RA33 مارکر تشخیص آرتریت روماتوئید رابطه hs-CRP و CTnT (تروپونین T قلبی) در پیش آگهی بیماری قلبی چالش های آزمایشگاهی تشخیص ناباروری زنان - قسمت نهم (عدم تخمک گذاری با منشاء هیپوگونادوتروپیک - هیپواستروژنیک) مروری بر سلول های مایع مغزی _ نخاعی (CSF) مروری بر ترکیبات بیوشیمیایی مایع مغزی _ نخاعی (CSF) نحوه فالوآپ زنان باردار با پروتئین پلاسمایی مرتبط با بارداری (PAPP-A) پایین انواع دسته بندی محیط های کشت میکروبی در آرمایشگاه چالش های آزمایشگاهی تشخیص ناباروری زنان - قسمت هشتم (هورمون آنتی مولرین هورمون و یا AMH بعنوان بایومارکر بررسی ذخیره تخمک) چالش های آزمایشگاهی تشخیص ناباروری زنان - قسمت هفتم (بررسی آزمایشگاهی ذخیره تخمدان) آزمایش DNA مدفوع ارزیابی سونوگرافیک ذخیره تخمدان
رفتن به بالای صفحه