بیماری های بافت پیوندی (CTD) را بیماری های روماتیسمی گویند که شامل لوپوس اریتروماتوز سیستمی (SLE) 2 ، اسکلروز سیستمی پیشرونده، سندرم شوگرن، آرتریت روماتوئید، میوزیت و سندرم شارپ است. مشخصه این بیماری ها، وجود یک یا چند اُتو آنتی بادی علیه اجزای سلولی نظیر سیتوپلاسم، غشای هسته و هسته است.✔️بیشتر این بیماری ها، اُلگوی آنتی بادی ویژه ای دارند که برای تشخیص و پیش آگهی از روند بیماری مورد استفاده قرار می گیرند.آنتی بادی علیه RA33 یک اتوآنتی بادی اختصاصی برای تشخیص آرتریت روماتوئید است.
✔️آنتی بادی anti-RA33 توسط هاسفلد و همکارانش در سال 1989 کشف شد و مشخص شد که به پروتئین هسته ای خاصی در سلول HeLa متصل می شود. تحقیقات بیشتری روی آرتریت مدل های موش انجام گرفت و نشان داد که این آنتی بادی علیه اسپلایسوزوم است که یک پروتئین A2 کمپلکس ریبونوکلئوپروتئین هتروجنوس (36 KDa) است (hnRNP A2). با این حال hnRNP A2 (و واریان های مجزایش B1 و B2) تنها اپی توپ RA33 است که در بیماران آرتریت روماتوئید به صورت بالقوه آنتی ژن خودایمن گزارش شده است. حدود 30 اپی توپ مختلف hnRNP کشف گردیده است که هر اپی توپ اشاره به توالی پروتئین خاص ترکیب شده با pre-mRNA برای تشکیل کمپلکس hnRNP دارد.
✔️علاوه بر hnRNP A، تعدادی دیگراز اعضای خانواده بزرگ hnRNPs نیز با قدرت اتصال کمتر یا بیشتر در بیماری های روماتوئیدی خودایمن سیستمیک دخیل هستند. اگرچه HnRNPA2 در اندام های مختلف بدن (پوست، غدد لنفاوی، مغز، اندامهای تولید مثل) یافت شده اند، در مفاصل ملتهب به وفور وجود دارند و در مفاصل سالم و سینوویوم بیان نمی شوند. بنابراین، محققان براین باورند که این مارکرقویا برای آرتریت روماتوئید اختصاصی است. ابزار تشخیصی آنتی بادی خودایمن anti-RA33 در آرتریت روماتوئید هنوز بحث برانگیز می باشد زیرا درتعداد کمی از بیماران آرتریت روماتوئیدی تشخیص داده شده است. تحقیقات بیشتر نشان داده است که anti-RA33حساسیت متغیری بین 58-6% و اختصاصیتی بین 96-69% را دارا می باشد.این ممکن است مربوط به شدت آرتریت روماتوئید، ریشه نژادی، یا درجه خلوص RA33 باشد که بعنوان منبع اتوآنتی ژن نوترکیب در روش الایزا بکار رفته است .
✔️تعدادی از محققان گزارش دادند که آنتی بادی های خودایمن anti-hnRNP B1 بطور قابل توجهی در بیماران دچار آرتریت روماتوئید همراه با اسکلروزیس سیستمیک و فشار خون شایع تر هستند. آنتی بادی های anti-RA33 دارای ارتباط نژادی قوی بوده و نشان داده شده است که در بین جمعیت اتریشی و فرانسوی دچار آرتریت روماتوئید افزایش قابل ملاحظه ای دارد. هیچ ارتباطی در رابطه با سن و جنسیت مشاهده نگردیده است.
✔️مشخص شده است که anti-RA33 در مراحل اولیه آرتریت روماتوئید مثبت می باشد و بنظر می رسد که با شدت بیماری مرتبط باشد. در مقابل، آنتی بادی های anti-CCP همیشه صرف نظر از فعالیت بیماری مثبت باقی می مانند. بیماران آرتریت روماتوئید دارای آنتی بادی anti-RA33 مثبت دچار بیماری مخرب کمتری نسبت به آنهاییکه RF مثبت هستند می باشند، اما بیماران دارای آنتی بادی anti-RA33 مثبت دچار بیماری نسبتا شدیدتری نسبت به آنهاییکه آنتی بادی anti-RA33 منفی دارند هستند. سطح آنتی بادی anti-RA33 در طول بیماری متفاوت است و معمولا زمانیکه بیمار وارد فاز خاموش یا بهبود آرتریت روماتوئید می شود از بین می رود. بنابراین محققان استفاده ترکیبی از آنتی بادی RA33 و آنتی بادی CCP را برای پیگیری بهبود یا عود مجدد بیماری توصیه می نمایند.
✔️مشخص شده است که آنتی بادی RA33 در بیماران دچار آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (خصوصا در زیرگروه پلی آرتیکولار ) و لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) نیز مثبت می باشد. بیماران دچار SLE که از لحاظ RF و anti-RA33 منفی هستند دارای بیماری مخرب بیشتری می باشند.
◀️ تفسیر آزمایش
👈آنتی بادی anti-RA33 با استفاده از روش الایزا تکنیک double sandwich ELISA تعیین می گردد.
👈آنتی بادی مثبت RA33 مرتبط با آرتریت روماتوئید می باشد اما می توان افزایش آن را بطور کاذب در بیماران دچار سایر بیماری های خودایمن از جمله اسکلروز سیستمیک، بیماری های بافت پیوندی مختلط، و آرتریت ایدیوپاتیک جوانان نیز مشاهده نمود. همچنین بیماران لوپوس دارای آنتی بادی های مثبت RA33 دچار بیماری مخرب بیشتری نسبت به بیماران لوپوس که دارای آرترالژیا و تظاهرات غیر مخرب مفصلی هستند می باشند.
👈آنتی بادی RA33 در فاز اولیه آرتریت روماتوئید دیده می شود و با شدت بیماری ارتباط دارد. در مقایسه با سایر آنتی بادی ها، تنها آنتی بادی است که سطح آن با فعالیت بیماری نوسان دارد. پس از اینکه بیماران وارد فاز بهبودی یا پاسخ به درمان می شوند سطح آن بطور قابل ملاحظه ای کاهش می یابد. تنها عامل محدود کننده در بکارگیری این آنتی بادی در تشخیص آرتریت روماتوئید ( همانطور که توسط EULAR و ACR پیشنهاد شده) طیف وسیع حساسیت آن است که از 6% تا 75% گزارش شده است. گروهی از محققان نشان دادند که اختصاصیت تشخیصی آنتی بادی های IgA-RA33، IgG-RA33، و IgM-RA33 در آرتریت روماتوئید بترتیب 97.5%، 97.2%، و 95.8% است که کمتر ازاختصاصیت IgG-ACPA ، IgA-ACPA و IgG-RF (که بیشتر از 98%است) می باشند.
Medscape⤵️
تاریخ انتشار: 1:44:22 1400/03/17
سایر مطالب
پیامد تغییر سطح استروژن در مردان شاخص های (اندکس های) خونی مورد سنجش در آزمایش CBC کاهش بخارات سمی در آزمایشگاه و اصول نگهداری صحیح زباله‌های شیمیایی راهنمای محیط کشت مورد استفاده در کشت سلول حیوانی چکیده ای از آنالیز ادرار ( urinalysis) آزمایش بیوره : اصول و موارد استفاده از این تست چسب اسکاچ کرمک برای تشخیص انگل در کودکان آزمایش تکه تکه شدن DNA اسپرم (DFI) تشخیص ایمونولوژیک سندرم شوگرن آزمایشات بالینی تشخیص پروتئینوری اریتروسیتوز روش پاپ اسمیر استاندارد Thin Prep تشخیص ایمونولوژی بیماری میاستنی گراویس(Myasthenia Gravis) آزمایش جدید برای تشخیص بیماری های مقاربتی تکنیک ایمونوفلورسانس و اهمیت آن در تشخیص بالینی
