پژوهشگران با مقایسه سطوح سیتوکین‌ها در بیماری‌های مختلف و کووید ۱۹ چنین نتیجه‌گیری کردند که ممکن است طوفان سیتوکین ویژگی بارز کووید ۱۹ نباشد.

براساس یافته‌های غیرمنتظره در پژوهشی جدید، فعالیت بیش‌ از حد سیستم ایمنی که با عنوان طوفان سیتوکین شناخته می‌شود، در پیامدهای شدیدتر کووید ۱۹ نقش عمده‌ای ندارد. این یافته‌ها کاملا مخالف بسیاری از گزارش‌های قبلی است. پیتر پیکرز نویسنده‌ی ارشد مقاله گفت: «ما واقعا از نتایج مطالعه‌ی خود شگفت‌زده شدیم.»

پیکرز و همکارانش در رویکردی منحصر ‌به ‌فرد، سطوح سیتوکین را در مبتلایان به‌ شدت بد حال کووید ۱۹ با بیماران دچار سپسیس باکتریایی، تروما و پس از ایست قلبی مورد مقایسه قرار دادند. پیکرز که وابسته ‌به گروه پزشکی مراقبت‌های ویژه مرکز پزشکی دانشگاه رادبود هلند است، گفت: «ما برای اولین‌ بار سیتوکین‌ها را در بیماری‌های مختلف با استفاده از روش‌های مشابه اندازه‌گیری کردیم. نتایج ما به‌ طور قانع‌کننده‌ای نشان می‌دهد که غلظت‌های سیتوکین در گردش در ‌مقایسه ‌با بیماری‌های دیگر بالاتر نبوده بلکه پایین‌‌تر است.»

به ‌طور معمول، سیتوکین‌ها التهاب را آغاز کرده و به بهبودی پس از آسیب، عفونت یا وضعیت‌های دیگر کمک می‌کنند. اگرچه طوفان سیتوکین هنوز به‌ خوبی تعریف نشده است، بسیاری از پژوهشگران در پاتوفیزیولوژی کووید ۱۹ به واکنش التهابی بیش ‌از ‌حدی اشاره کرده‌اند که این پروتئین‌های کوچک در آن مشارکت دارند. اگرچه سؤال بدون پاسخ این است که آیا تمام طوفان‌های سیتوکین به‌طور یکسانی افرادی را که در شرایط مختلف قرار دارند، تحت‌تأثیر قرار می‌دهد.

پیکرز و همکارانش ۴۶ فرد مبتلا به کووید ۱۹ و سندرم دیسترس حاد تنفسی (ARDS) را که در بخش مراقبت‌های ویژه مرکز پزشکی دانشگاه رادبود پذیرش شده بودند، مورد مطالعه قرار دادند. همه‌ی شرکت‌کنندگان تحت تهویه‌ی مکانیکی قرار داشته و بین ۱۱ مارس تا ۲۷ آوریل سال ۲۰۲۰ مورد درمان قرار گرفتند.

پژوهشگران سطوح پلاسمایی سیتوکین‌ها شامل فاکتور نکروز تومور (‌TNF)، اینترلوکین۶ (IL-6) و اینترلوکین۸ (IL-8) را اندازه‌گیری کردند. آن‌ها نتایج این گروه را با نتایج ۵۱ بیماری که دچار شوک سپتیک و سندرم دیسترس حاد تنفسی شده بودند، ۱۵ بیمار مبتلا به شوک سپتیک بدون سندرم دیسترس حاد تنفسی، ۳۰ بیمار که دچار ایست قلبی خارج از بیمارستان شده بودند و ۶۲ فرد که چندین تروما را تجربه کرده بودند، مقایسه کردند.

درمقایسه‌ با بیماران دچار شوک سپتیک و ARDS، گروه کووید ۱۹ دارای سطوح پایین‌تری از فاکتور نکروز تومور، اینترلوکین۶ و اینترلوکین۸ بودند. اختلاف بین گروه‌ها از نظر آماری معنادار بود. علاوه ‌بر ‌این، گروه کووید ۱۹ درمقایسه‌ با بیمارانی که دچار شوک سپتیک بدون ARDS بودند، دارای سطوح پایین‌تری از غلظت‌های IL-6 و IL-8 بودند که این تفاوت نیز از نظر آماری معنا‌دار بود.

پژوهشگران همچنین غلظت‌های پایین‌تری از IL-8 را در بیماران مبتلا به کووید ۱۹ در‌مقایسه‌ با بیمارانی که خارج از بیمارستان دچار ایست قلبی شده بودند، پیدا کردند. سطوح IL-8 بین گروه کووید ۱۹ و گروه تروما تفاوتی نداشت. علاوه ‌بر ‌این، پژوهشگران هیچ اختلافی در غلظت‌های IL-6 بین بیماران دچار کووید ۱۹ و بیمارانی که تروما یا ایست قلبی خارج از بیمارستان را تجربه کرده بودند، پیدا نکردند. بااین‌حال، سطوح TNF در مبتلایان به کووید ۱۹ بالاتر از بیمارانی بود که دچار تروما شده بودند.

اندازه نمونه کوچک و اینکه فقط در یک مرکز انجام شده بود، از محدودیت‌های مطالعه‌ی جدید است. پژوهشگران خاطر نشان می‌کنند: «یافته‌های این تجزیه ‌و ‌تحلیل مقدماتی نشان می‌دهد که شاید مشخصه‌ی کووید ۱۹ طوفان سیتوکین نباشد.» اگرچه آن‌ها می‌افزایند: «اینکه آیا درمان‌های ضدسیتوکینی اثری روی مبتلایان به کووید ۱۹ دارد، باید مورد بررسی قرار گیرد.»

پیکرز و همکارانش در ادامه‌ی پژوهش‌های خود درحال بررسی اثربخشی درمان‌های مختلف برای کاهش سطوح سیتوکین هستند. برای مثال آن‌ها درحال درمان مبتلایان به کووید ۱۹ با استفاده از آناکینرا (مهارکننده سیتوکین IL-1) و استروئیدها هستند. آن‌ها همچنین قصد دارند اثرات طولانی‌مدت کووید ۱۹ را روی سیستم ایمنی ارزیابی کنند. پیکرز گفت: «مشخص شده است که در پی عفونت، سیستم ایمنی ممکن است برای مدت زمان طولانی سرکوب شود و ما درحال تعیین وسعت چنین پدیده‌ای در بیماران کووید ۱۹ هستیم.»

دکتر تادامیتسو کیشیموتو دانشمند ایمنی‌شناس دانشگاه اوساکا در ژاپن دراین‌باره گفت: «این مطالعه بسیار جالب است و داده‌های آن با داده‌های ما مطابقت دارد.» مطالعه‌ی او که در ماه آگوست در مجله‌ی PNAS منتشر شد نیز نشان می‌داد سطوح سرمی IL-6 درمیان افراد مبتلا به کووید ۱۹ درمقایسه‌با بیماران دچار ARDS باکتریایی یا سپسیس کمتر است.

اگرچه کیشیموتو در این مورد به یک تفاوت اشاره کرد: بیماران کووید ۱۹ ممکن است دچار نارسایی تنفسی شدید شوند که نشان می‌دهد آن‌ها درمقایسه‌با بیماران مبتلا به سپسیس باکتریایی واکنش ایمنی متفاوتی را تجربه می‌کنند. ویروس SARS-CoV-2 به‌طور مستقیم سلول‌های پوششی را آلوده و فعال می‌کند درحالی‌که سپسیس ماکروفاژها را فعال می‌کند. کیشیموتو گفت به همین دلیل، عفونت SARS-CoV-2 حتی در وضعیت‌ سطوح سرمی پایین‌تر ولی درعین‌حال بالای IL-6 موجب بیماری بحرانی و اختلال عملکرد شدید در ارگان‌های تنفسی شده و طوفان سیتوکین را آغاز می‌کند.

 نتایج پژوهش جدید در ماه سپتامبر در مجله‌ی JAMA منتشر شد.