سایتوکاین‌های پیش التهابی و واسطه‌های پاسخ‌های ایمنی ذاتی ممکن است در پاتولوژی پره‌اکلامسی (PE) نقش داشته باشند. جمعی از محققان دانشگاه علوم پزشکی زاهدان و اعضای دپارتمان بیوشیمی بالینی این دانشگاه به رهبری عباس محمدپور اثرات احتمالی پلی‌مورفیسم‌های TNF-α و TLR4 جفت را روی میزان ابتلا به پره‌اکلامسی بررسی کردند.
پره‌اکلامسی اختلال مرتبط با بارداری است که از لحاظ بالینی با افزایش فشار خون و پروتئین‌اوری مشخص می‌شود. این اختلال روی بسیاری از ارگان‌های بدن اثر گذاشته و یکی از فاکتورهای دخیل در مرگ‌و‌میر مادران به شمار می‌رود. از جمله عواملی که در پاتولوژی این بیماری نقش دارد می‌توان به ایسکمی جفت، پاسخ التهابی سیستمیک بیش از اندازه و استرس اکسیداتیو اشاره کرد.
با این حال شواهد حاکی از آن است که عدم سازگاری قلبی‌عروقی مادر می‌تواند عامل شروع پره‌اکلامپسی باشد. فعالیت غیرطبیعی سیستم ایمنی نیز منجر به آسیب اندوتلیال ناشی از سایتوکاین‌ها شده که می‌تواند نقش مهمی در پیشرفت پره‌اکلامسی داشته باشد.
پره‌اکلامسی از جفت آغاز می‌شود و با حذف جفت از بین می‌رود. شواهد نشان می‌دهد که نارسایی سرخرگ‌های مادر در سازگاری فیزیولوژیکی طی یک بارداری طبیعی که جریان خون جفت را تسهیل می‌کند، ویژگی پاتولوژیک رایج پره‌اکلامسی است.
محققان بافت جفت ۱۱۱ زن مبتلا به پره‌اکلامسی و ۱۱۵ زن سالم را پس از زایمان جمع‌آوری کرده و سپس پلی‌مورفیسم‌های مختلف TNF-α و TLR4 را به روش PCR-RFLP برای مطالعه ژنوتیپ‌های آن‌ها مورد بررسی قرار دادند. رسپتورهای TL) TLR) واسطه‌های پاسخ ایمنی ذاتی هستند و رشد طبیعی جفت به توسعه این رسپتورها در خط ارتباطی مادر-جنین وابسته است.انسداد TLR4 با لیپوپلی‌ساکاریدها باعث تولید سیتوکین‌ها و ترشح کموکاین‌ها از طریق سلول‌های تروفوبلاست می‌شود و با افزایش کموتاکسی مونوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها همراه است. در بیماران مبتلا به پره‌اکلامسی، افزایش بیان TLR4 در تروفوبلاست‌های بینابینی در بستر جفت دیده می‌شود.
بر اساس پژوهش‌های قبلی، افزایش سطوح پلاسمایی سایتوکاین‌های التهابی مانند اینترلوکین‌ها و TNF-α در پره‌اکلامسی گزارش شده است. TNF-α در پاتوژنز اختلالات خودایمنی و التهابی متفاوتی دخیل است. در زنان مبتلا به پره‌اکلامسی شدید، افزایش زیادی در TNF-α پلاسما و مایع آمنیوتیک مشاهده شده است.س
سن و وزن نوزادان هنگام تولد و نیز فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در بین دو گروه مورد مطالعه از لحاظ آماری متفاوت بود. بر اساس یافته‌های محققان، ژنوتیپ TNF-α-308GA در گروه زنان سالم بیش‌تر بود که نشان می‌دهد این ژنوتیپ می‌تواند نقش محافظتی در برابر پره‌اکلامسی داشته باشد.
یافته‌های محققان این دانشگاه نشان داد که ژنوتیپ TNF-α-308GA به طور قابل ملاحظه‌ای خطر پره‌اکلامسی را کاهش می‌دهد. هم‌چنین آن‌ها دریافتند که هیچ ارتباطی بین خطر پره‌اکلامسی و پلی‌مورفیسم‌های جفتی TLR4 وجود ندارد.
این اولین مطالعه محققان ایرانی در مورد اثر پلی‌مورفیسم‌های جفتی TLR4 و TNF-α روی استعداد ابتلا به پره‌اکلامسی است. مطالعات بیش‌تری در این زمینه مورد نیاز هستند. از آنجایی که این افزایش فشار خون از جفت منشأ می‌گیرد و نظریه پاسخ‌های ایمنی غیرطبیعی، یک نظریه قوی در این راستا است، مطالعه روی جفت می‌تواند منجر به یافته‌های با ارزشی برای این بیماران شود.
تاریخ انتشار: 22:21:59 1399/04/30
