اين پرسش مدتي است كه ذهن من (و حتما بسياري از هموطنان و متخصصين ديگر) را مشغول كرده. واقعيت اين است كه فعلا پاسخي در اين زمينه وجود ندارد تا پژوهش هاي آينده اين موضوع را روشن كنند. البته صرفنظر از كنجكاوي علمي، پيدا كردن پاسخ به اين پرسش احتمالا مي تواند جنبه كاربردي از ديدگاه روش هاي تقويت ايمني و مؤثر كردن واكسنهاي آينده هم داشته باشد.

چندين فرضيه و امكان به ذهن من رسيده كه در اينجا به اشتراك مي گذارم با تاكيد بر اين كه اين نظرات شخصي مي باشند و به هيچ وجه فعلا جنبه درماني ندارند و همچنين جايگزين نظرات يا راهكارهاي همكاران متخصص بيماري هاي عفوني و ساير پرسنل بهداشت و درمان كه اين روزها واقعا به نماد از خودگذشتگي تبديل شده اند نمي باشند.

در همه گيري جهاني آنفلوآنزاي ٢٠٠٩ (H1N1 pandemic flu of 2009)، بيشتر افراد درگير، بالغين تندرست بودند و واكنش بيش از اندازه قوي سيستم ايمني اين افراد به عفونت بود كه باعث ترشح بيش از حد فاكتورهاي التهابي (cytokine storm) و بعضا مرگ اين افراد مي گرديد.

درموردCOVID-19 ، اختلالات تنفسي شديد معمولا در افراد بالاي ٦٠ سال كه در ايشان پاسخ هاي ايمني معمولا در اوج خود نمي باشند و همچنين در افراد دستخوش كمبود ايمني يا مشكلات زمينه اي (بيماري هاي قلبي عروقي، ديابت، چاقي و غيره) بيشتر ديده شده. در نتيجه به نظر نمي رسد كه علت اين اختلالات و حتي مرگ، بيش فعالي سيستم ايمني باشد. 

در بسياري از موارد ابتلا به آنفلوآنزاي فصلي (Seasonal flu)، هم كودكان كه سيستم ايمني آنها به بلوغ كامل نرسيده و به ويژه افراد كهنسال كه سيستم ايشان در اوج كارآمدي خود نيست، آسيب پذير هستند، ولي در مورد همه گيري جهاني COVID-19 كودكان تندرست معمولا دستخوش بيماري شديد نمي شوند. يك تفاوت بنيادي بين كودكان و سالمندان اين است كه در بدن كودكان، بسياري از سلولهاي ايمني B  (كه در نهايت پادتن يا آنتي بادي مي سازند) و T (كه به طور مستقيم يا غير مستقيم سلولهاي آلوده را شناسايي و از بين مي برند) كه هنوز naive يا به زبان ساده بي تجربه هستند در دسترس هستند.
در نتيجه بدن قادر به شناسايي آنتي ژن هاي بي شماري كه قبلا رصد نشده اند مي باشد. در علم ايمونولوژي، اين سناريو  را بالا بودن naive T/B cell frequency مي نامند.
بر عكس، در افراد سالمند، به دليل تحليل رفتن تيموس، توليد سلول هاي naive به شدت كاهش پيدا مي كند(low thymus output) . البته به دليل برخوردهاي زياد قبلي با ويروس هاي مختلف، بدن افراد مسن داراي سلولهاي T و B خاطره اي (memory cell) با طول عمر بسيار بالا مي باشد كه در مقابله با ويروس هاي جديد ولي شبيه به ويروس هاي ديده شده قبلي بسيار مؤثر هستند و در همه گيري آنفلوآنزاي ٢٠٠٩، جان بسياري از افراد مسن را نجات دادند.

در نتيجه به نظر مي رسد كه درصد شباهت (cross-reactivity) ويروس كرونا با ساير ويروس هاي شايع كم باشد كه موجب آسيب پذيري بالاتر افراد سالمند به COVID-19 مي شود.

البته دو احتمال ديگر نيز دور أز ذهن نمي باشند. اول اين كه ممكن است سلول هاي ايمني در افراد درگير به اندازه كافي يافت شوند ولي خسته و ناتوان شده باشند (immune exhaustion). اين پديده معمولا در بيماري هاي عفوني مزمن (نه حاد) و برخي سرطان ها ديده مي شود كه گاهي و در برخي بيماران، با تجويز كنترل شده آنتي بادي هاي ضد مولكول هايي مانند PD-1 يا PD-L1 قابل برگشت و درمان مي باشد.
به منظور جلوگيري از سوء استفاده احتمالي، از قيد نام تجاري چنين داروهايي در اين پيام خودداري نموده ام. سناريو ديگر در رابطه با آسيب پذيري سالمندان به COVID-19، پيري سيستم ايمني يا immunosenescence  ميباشد كه اخيرا به يكي از مباحث داغ پزشكي تبديل شده و داروهايي جهت برطرف كردن پيري ايمني تحت بررسي هستند.
در پايان لازم به ذكر است كه احتمالات بالا لزوما ناقض يكديگر يا mutually exclusive نيستند و ممكن است كه مجموعه اي از فاكتورهاي  بالا و ساير موارد كه به ذهن من نرسيده در آسيب پذيري سالمندان نقش داشته باشند.
به هر صورت، به نظر من شايسته است كه موارد ذكر شده در توليد واكسن هاي موثر براي گروه هاي سني مختلف جامعه لحاظ گردند.
تندرست، پيروز و پاينده باشيد.

گردآوری: دكتر سيد محمد منصور حائري فر

دكتراي علوم آزمايشگاهي باليني از دانشگاه شهيد بهشتي تهران

متخصص ايمونولوژي از كانادا

فوق دكتراي ايمني شناسي ويروسي از آمريكا

استاد دپارتمانهاي ميكروب شناسي و ايمني شناسي، پزشكي، و جراحي دانشگاه وسترن انتاريو كانادا