نام اختصاری: 25-OH D2, D3 سایر نام ها: 25-
هیدروکسی ویتامین D، 25- هیدروکسی کله کلسی فرول، 25-Hydroxycholecalciferol, 25-Hydroxy D3,
25-Hydroxy D2, Calcidiol, Vitamin D Assay. بخش انجام دهنده: آنالیز هورمون نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم، پلاسما حجم نمونه مورد نیاز: 0.5 ml شرایط نمونه گیری: 1.
نیاز به ناشتایی نمی باشد. 2. از مصرف مکمل
ویتامین D پیش از انجام آزمایش اجتناب نمایید. 3. نمونهگیری
باید قبل از ترانسفوزیون یا شروع درمان با ویتامین D صورت گیرد. ملاحظات نمونه گیری: 1. با رعایت اصول نمونه گیری از بیمار نمونه خون
وریدی گرفته و آن را در ویال های با درب قرمز جمع آوری نمایید. 2. محل نمونه گیری را از لحاظ خونریزی بررسی
نمایید. 3. در صورت نمونه گیری در خارج از آزمایشگاه،
نمونه را بالافاصله به آزمایشگاه ارسال نمایید. 4. نمونه خون می بایست در طی دو ساعت ساتریفیوژ
گشته و سرم را جدا نموده و در ویال های مخصوصی درب دار جدا نمایید. 5. در صورت استعمال بیمار از داروهای مؤثر بر نتایج آزمون، پیش از نمونه
گیری، آن را در برگه آزمایش یادداشت نمایید. شرایط نگهداری: 1. نمونه در دمای اتاق تا 72 ساعت پایدار است. 2. نمونه در دمای 4°C برای 14 روز پایدار است، درغیر این صورت فریز
نمایید. نمونه در فریزر (-20°C) تا یک ماه پایدار است. 3. جهت انجام آزمایش بالافاصله نمونه را به بخش
مربوطه انتقال دهید. موارد عدم پذیرش نمونه: همولیز شدید کاربردهای بالینی: 1.
تشخیص کمبود ویتامین D 2.
تشخیص افتراقی بیماری راشیتیسم (ریکتز) و استئومالاسی 3.
پایش درمان جایگزین با ویتامین D صناعی 4.
تشخیص هیپرویتامینوز D ( مسمومیت
ویتامین D) روش مرجع: RIA Competitive Binding Assay روش ارجح: Liquid Chromatography-Tandem Mass Spectrometry (LC-MS/MS) سایر روشها: HPLC، کمی
لومینوسانس، الکتروکمی لومینوسانس مقادیر طبیعی: کمبود شدید:10 ng/ml > کمبود خفیف تا متوسط: 10 - 19 ng/ml سطح مطلوب: 20 – 50 ng/ml افزایش خطر ابتلا به هیپرکلسیوری: 51 – 80 ng/ml سمیت احتمالی: >80 ng/ml تفسیر: مقادیر 10 ng/ml > با بیماری راشیتیسم و استئومالاسی در ارتباط است. مقادیر 10 -
19 ng/ml ممکن است با افزایش
خطر ابتلا به پوکی استخوان و یا هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در ارتباط باشد. مقادیر
20 – 50 ng/ml به عنوان سطح بهینه
در افراد سالم می باشد. بیماران مبتلا به بیماری های استخوان ممکن است از سطوح بالاتری
از این محدوده بهره مند شوند. سطح محتمل >50 ng/ml همراه با مکمل کلسیم
به مدت طولانی ممکن است به هیپرکلسیوری و کاهش عملکرد کلیه منجر شود . مقادیر 80
ng/ml پایین ترین سطح گزارش شده در ارتباط
با مسمومیت در بیماران بدون هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه با عملکرد کلیوی طبیعی می
باشد. بیشتر بیماران مبتلا به مسمومیت سطوح بیشتر از 150 ng/ml می باشند. بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی می تواند سطوح بسیار بالا
OH-D 25-و بدون هیچ گونه نشانه
ای از سمیت داشته باشند زیرا کلیه نارسا توانایی تبدیل OH-D 25- به OH-D 1-25-
(شکل فعال ویتامین D) را نداشته و OH-D 25-دست نخورده باقی
می ماند. کاهش سطح: بیماری راشیتیسم (ریکتز)، استئومالاسی، استئوپورز، بیماری کلیوی، بیماری کبدی.
افزایش سطح: سندروم ویلیامز عوامل مداخله گر : ·
همولیز شدید منجر به افزایش کاذب ویتامین D
می گردد. ·
متابولیتهای دی هیدروکسیله ویتامین D در نتایج آزمون
تداخل می کنند (واکنش متقاطع). ·
داروهای کورتیکواستروئیدی به واسطه کاهش جذب کلسیم، موجب کاهش ویتامین D
می گردند. ·
داروهای لاغری و داروهای کاهنده کلسترول مانند کلسترآمین، می توانند با کاهش
جذب ویتامین D و سایر ویتامین
های محلول در چربی موجب کاهش یافتن سطح ویتامین D
گردند. ·
باربیتوراتها، والپوریک اسید، کاربامازپین و فنی توئین با افزایش متابولیسم
کبدی ویتامین D در جهت تبدیل
به شکل غیر فعال آن، موجب کاهش سطح ویتامین D
می گردند. توضیحات: §
بیمارانی با هیپرکلسمی، هیپرفسفاتمی، و PTH پایین،
ممکن است از تبدیل نابجا و غیر قابل تنظیم 25-OH-D
به 1-25- OH-D (ویتامینD)
رنج ببرند. به عنوان مثال می توان به بیماری های گرانولوماتوز، سارکوئید خاص، و یا
از هیپرویتامینوز D القاء شده توسط مواد مغزی اشاره کرد. §
افراد مبتلا به ناراحتی های حاصله از ازدیاد ویتامین D در
بدن (هیپرویتامینوز D) دارای غلظت سرمی 25-OH-D بیشتر
از 80 ng/mlو به طور معمول
بیشتر از 150 ng/ml می باشند. §
استفاده طولانی مدت از داروهای ضد تشنج ممکن است منجر به کمبود ویتامین D شده
و سبب بیماری های استخوان شود. داروهای ضد تشنج که بیشتر در این شرایط نقش دارند
عبارتند از فنی توئین، فنوباربیتال، کاربامازپین و والپروئیک اسید. داروهای ضد تشنج
جدیدتر یا مورد مطالعه قرار نگرفته اند و یا گمان نمی رود منجر به کمبود ویتامین D
شوند. منابع :
4. Tietz Fundamental of Clinical Chemistry, 6rd
ed.,Burtis CA and Ashwood ER, eds, Philadelphia, PA: WB Saunders Co, 2008. 5. Wharton B,
Bishop N: Rickets. Lancet 2003 Oct 25;362(9393):1389-1400 . |