توصیه ها:

- در 10% بارداری ها محدودیت رشد جنینی (FGR=Fetal Growth Restriction) دیده می شود.

- بعد از تولد نوزاد نارس دومین عامل مورتالیتی و موربیدیتی نوزادان می باشد.

- محدودیت رشد جنینی و یا FGR مهمترین عامل مرده زایی (stillbirth)، ناخوشی و یا مرگ داخل رحمی جنین و اختلالات ناشی از رشد ضعیف سیستم عصبی (poor neurodevelopmental outcomes) می باشد. 

- ریسک اختلالات متابولیک و بیماریهای قلبی-عروقی هم در این نوزادان بیشتر دیده می شود و اگر FGR در دوران جنینی تشخیص داده شود، ریسک بروز این اختلالات کمتر می شود.

- این عوارض در فرم شدید FGR ، بیشتر دیده می شود.  

- مواقعی که وزن تخمینی جنین (EFW) و یا محیط شکمی (AC) جنین کمتر از 10 پرسنتایل سن جنینی باشد را FGR  می گویند.

- ترم IUGR  را از این به بعد نباید استفاده کنیم.

- همچنین نوع سیمتریک و غیر سیمتریک FGR هم در تعیین پروگنوز بیماری کمک کننده نیست.

- علت: عدم کفایت جفت، بیماریهای افزایش دهنده فشار خون، اختلالات ژنتیکی، افزایش فشار خون مادری، اختلالات داپلر.

- در 70 الی 80% موارد در 32 هفتگی و یا بیشتر ظاهر می شود (Late onset of FGR).

- فرم شدید به کمتر از 3 پرسنتایل می رسد (Severe FGR).

- بنابراین در صورت پیش بینی سریعتر و استقرار موارد درمانی مناسب (مانیتورینگ بیشتر با سونوگرافی داپلر و تنظیم زمان زایمان و ...) می تواند منجر بهبود پیامدهای نامطلوب جنینی شود. 

اتیولوژی:

اتیولوژی FGR شامل:

- بدشکلی های مادرزادی جنینی

- اختلالات ژنتیکی

- بیماریهای عفونی 

- اختلالات عروقی 

- افزایش فشار خون مادر و یا افزایش فشار خون جفت

- اختلالات جفتی: که مهمترین علت ایجاد FGR می باشد. عدم گردش مناسب جریان خون منجر به عدم تغذیه مناسب جنین می شود.

- اساس تشکیل عروق اولیه در پرزهای جفتی در هنگام رشد اولیه جفت، آزادسازی فاکتورهای رشد مختلف است.

- بنابراین، هورمون‌های ترشح شده از جفت، مانند پروژسترون و HCG، معمولاً منجر به اتساع شریان‌های جفتی رحمی می‌شوند.

- آسیب شناسی جفت منجر به FGR می تواند در هر مرحله از رشد پیچیده جفت رخ دهد.

- اغلب جفت کاهش حجم، سطح و عروق را در جنین با محدودیت رشد نشان می دهد که می تواند به دلیل تنظیم نادرست مسیرهای مولکولی خاص باشد.

اندیکاتور اختلال عملکرد جفت شامل سونوی داپلر از Uterine artery و سرم بایومارکرهای غربالگری می باشد. 

- پیگیری: 

- - سونوگرافی دقیق (ارتباط قوی با آنومالی های جنینی و اختلالات کروموزومی دارد)

- - مشاوره ژنتیک و انجام  CMA  درصورتیکه کمتر از 32 هفتگی مشاهده شود.

- بررسی TORCH Study در خون و اگر بدلایلی بیمار کاندید انجام آمنیوسنتز شده انجام  PCR  در مایع آمنیون.



- ارزیابی جنین:

- ارزیابی هفتگی    NST  و یا BPP = BioPhysical Profile

- بررسی داپلر شریان نافی:

- - در صورت نرمال بودن (هر 1 الی 2 هفته)

- - در صورت وجود آبنورمالیتی در end diastolic velocity (EDV)

* کاهش EDV (بصورت flow ratios >95th percentile) و یا FGR  به کمتر از 3 پرسنتایل برسد (هفتگی)

* در صورت فقدان EDV (هفته ای 2 الی 3 بار)

* در صورت وجود  Reversed end diastolic velocity (REDV) باید بیمار را بستری نمود و تجویز کورتیکواستروئیدها را شروع کرده و روزانه 1 الی 2 بار NST انجام شود.

- انجمن SMFM استفاده روتین از داپلر داکتوس ونوسوس، داپلر middle cerebral artery و داپلر شریانهای رحمی را توصیه نمی کند.


- پیشگیری:

- انجمن SMFM بدلیل فقدان شواهد کافی توصیه های ذیل را پیشنهاد نمی کند:

- - استفاده از آسپرین

- - استفاده از ترکیبات هپارینی با وزن مولکولی پایین (نظیر انوکساپارین)


- درمان

- انجمن SMFM بدلیل فقدان شواهد کافی توصیه های ذیل را پیشنهادنمی کند:

- - استفاده زا سیلدنافیل

- - استراحت مطلق مادر


- زمان زایمان

- - اگر همراه با اولیگوهیدرامنیوس باشد: بین 34W+0D تا 37W+6D

- - اگر داپلر شریان های نافی نرمال باشد و EFW  بین 3 الی 10 پرسنتایل باشد: در 38 تا 39 هفتگی

- - اگر EFW کمتر از 3 پریسنتایل باشد: هفته 37

- - کاهش فلوی شریان نافی (S/D, RI, or PI > 95 percentile): هفته 37

- - در صورت وجود AEDV: بین هفته 33 تا 34

- - در صورت وجود REDV: بین هفته 30 تا 32


- نوع زایمان

- - سزارین:

* بخصوص برای فرم های شدید به همراه تغییرات شریان نافی ( AEDV or REDV) 

* بر مبنای case-by-case باید تصمیم گیری انجام شود.


- فعلاً فقط تجویز کورتیکواستروئیدها و سولفات منیزیوم پیشنهاد می شود.



لینک مطلب:

https://www.obgproject.com/2020/06/01/smfm-recommendations-fgr-diagnosis-and-management/?pdfcreate=pdf 

تاریخ انتشار: 20:18:11 1403/03/27