در این میان، آن چه هنوز معما به نظر می رسد علت اولیه تجمع آلفا سینوکلئین است. اگرچه پارکینسون می‌تواند در خانواده‌ ها ایجاد شود اما به نظر می ‌رسد که ژنتیک تنها 10 تا 15 درصد موارد را توضیح می‌دهد.

یک رده معمولی از میکروب ‌ها که در محیط‌ های مرطوب و باتلاقی یافت می ‌شود قادر است با دفع ترکیباتی که پروتئین‌ ها را در داخل سلول ‌های مغز تحریک می ‌کنند نقش کلیدی در ایجاد بیماری پارکینسون ایفا کند. 

به گزارش فرارو به نقل از rahnamato، این یافته ها که توسط تیم کوچکی از پژوهشگران دانشگاه های هلسینکی و قنلاند شرقی به دست آمده اند نشان می دهند که شدت اختلال عصبی در داوطلبان با تحمع سویه های باکتری Desulfovibrio در مدفوع شان افزایش یافته است.

پژوهشگران امیدوارند با نشان دادن مسیری بالقوه از حضور باکتری در کرم های اصلاح شده ژنتیکی گرفته تا تغییرات فیزیکی در مغز که همزمان با بیماری پارکینسون است بتوانند تشخیص زودهنگام این بیماری را در انسان بهبود بخشند یا دست کم سرعت پیشرفت آن را کُند نمایند. پرساریس نویسنده ارشد مقاله مرتبط با این پژوهش و میکروبیولوژیست در دانشگاه هلسینکی فنلاند می گوید:"یافته های ما امکان غربالگری ناقلان باکتری مضر Desulfovibrio را فراهم می سازند". در نتیجه می توان آنان را با اقداماتی برای حذف این سویه ها از روده مورد هدف قرار داد و به طور بالقوه به کاهش علائم بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون کمک کرد".

از زمانی که پزشک انگلیسی "جیمز پارکینسون" برای اولین بار حدود دو قرن پیش این بیماری را به عنوان یک بیماری عصبی توصیف کرد پژوهشگران به دنبال یافتن توضیحی برای این موضوع بودند که چرا برخی از افراد با افزایش سن دچار از دست دادن شدید کنترل حرکتی می شوند.

از نظر فیزیولوژیکی توده های کوچکی به نام اجسام لویی در سلول های مناطق خاصی از مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تجمع می یابند. پژوهشی تازه بر روی این توده های میکروسکوپی نشان داد که عمدتا از نوعی پروتئین به نام آلفا سینوکلئین تشکیل شده اند که معمولا در آزادسازی انتقال دهنده های عصبی نقش دارند. این که چنین توده هایی چگونه به آسیب شناسی پارکینسون دامن می زنند هنوز کاملا مشخص نیست اگرچه گمان می رود که وجود این مواد جمع شده که پروتوفیبریل نامیده شده اند نمی تواند برای عملکرد سالم سلول های عصبی مفید باشد.

در این میان، آن چه هنوز معما به نظر می رسد علت اولیه تجمع آلفا سینوکلئین است. اگرچه پارکینسون می‌تواند در خانواده‌ ها ایجاد شود اما به نظر می ‌رسد که ژنتیک تنها 10 تا 15 درصد موارد را توضیح می‌دهد.

این امر شرایط محیطی را به عنوان یک عامل مورد تردید محتمل باقی می گذارد. در مطالعه صورت گرفته تحت هدایت ساریس در سال 2021 میلادی در نهایت شواهدی وجود داشت که نشان می داد پژوهشگران می توانند روی یک مظنون اصلی احتمالی تمرکز کنند. ساریس می گوید:"این بیماری در وهله نخست توسط عوامل محیطی ایجاد می شود یعنی قرار گرفتن در معرض محیط دارای سویه های باکتری Desulfovibrio که باعث بیماری پارکینسون می شود".

در مطالعه ای تازه ساریس و تیم اش از 10 بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون و همسران سالم آنان نمونه مدفوع گرفتند و Desulfovibrio موجود را جدا کردند. تجزیه و تحلیل آماری نشان داد براساس مشاهدات میکروسکوپی در کسانی که از Desulfovibrio تغذیه کرده بودند احتمال ایجاد توده های آلفا سینوکلئین بسیار بیشتر بوده و این توده ‌ها به احتمال زیاد بسیار بزرگ ‌تر بودند.

با گذشت زمان، حتی ممکن است بتوانیم پیشرفت بیماری پارکینسون را با استفاده از درمان هایی که سیستم گوارشی و اعصاب اطراف آن را هدف قرار می دهند به جای مغز مدیریت کنیم.

ساریس می گوید: "زمانی که باکتری Desulfovibrio از روده حذف شد توده‌ های آلفا سینوکلئین دیگر در سلول‌های روده تشکیل نشدند و از طریق عصب واگ مانند پروتئین‌های پریون به سمت مغز حرکت کردند.".